Vc Sabe O que e Heterocromia ?

Heterocromia  é uma anomalia genética na qual o indivíduo possui um olho de cada cor. Quando ocorre em gatos domésticos, estes recebem a denominação de Gato de olho ímpar. Isso se deve a uma alteração no gene EYCL3 no cromossomo 15, que indica a quantidade de melanina que o olho apresentará - muita melanina gera a cor marrom, pouca a azul. Já o gene EYCL1, que indica a quantidade de pigmentos de gordura, é responsável pela nuance de tom, azul ou verde.
Apesar de haver o componente genético envolvido, outros fatores podem concorrer para a heterocromia, como a síndrome de Waardenburg, que gera surdez e provoca essa alteração. O mais comum é que ocorra através de lesões ou derrames que causem a modificação da quantidade de melanina na retina.
Muito rara em humanos, pode ocorrer mais comumente em animais domésticos e selvagens.[1] Apesar de não haver tratamento específico para a anomalia, pode-se usar lentes de contato para igualar as cores.Tim McIlrath, vocalista e guitarrista da banda Rise Against possui um olho de cada cor assim como o músico, o ator britânico David Bowie que adquiriu em função de uma briga na adolescência que lhe tirou parcialmente a visão e a percepção das cores de um dos olhos e a actriz portuguesa Daniela Ruah, Kensy Blye em NCIS: Los Angeles
G1-Glogo Fonte (1)

Heterocromia ou heterocromia ocular  é definida como uma anomalia genética na qual o indivíduo apresenta olhos de cores distintas, ou duas cores em um mesmo olho. Esta condição é rara em humanos, sendo mais observada em animais, especialmente em cães (como dálmatas e pastores australianos), gatos e cavalos. Quando acomete gatos, estes recebem a denominação de gato de olho ímpar.
Ocorre devido a uma modificação no gene EYCL3 presente no cromossomo  15, responsável por apontar a quantidade de melanina que o olho deve apresentar (muita melanina resulta na cor marrom; pouca, na azul). O gene EYCL1, que designa a quantidade de pigmentos de gordura, diz respeito a nuance de tom, azul ou verde.
Embora o elemento genético esteja relacionado com essa condição, outros fatores podem levar à heterocromia, como a síndrome de Waardenburg, que gera surdez e incita essa alteração. Mais comumente, ocorre devido a lesões ou derrames que acarretam modificações da quantidade de melanina presente na retina.
Não existe tratamento específico para essa anomalia. Contudo, lentes de contato podem ser usadas para equiparar as cores.
Fontes:

http://www.infoescola.com/genetica/heterocromia/
http://pt.wikipedia.org/wiki/Heterocromia
http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/003319.htm
http://visaoemfoco.ativoforum.com/t2571-heterocromia-em-animais
http://dermatlas.med.jhmi.edu/derm/display.cfm?ImageID=982932287 


Verde e castanho são algumas das inúmeras cores que os olhos humanos podem apresentar em decorrência de fatores genéticos e ambientais (fotos: Wikipedia).
Todo professor de biologia tem, durante as aulas de genética, que responder ao inevitável questionamento sobre como é herdada a cor dos olhos. Contudo, muitos ainda tratam erroneamente essa característica genética como um tipo de herança mendeliana simples, cuja ocorrência é influenciada por um único par de genes associados com a produção de olhos castanhos ou azuis.

É verdade que a hereditariedade de diversas características é determinada por duas cópias – ou alelos – dos genes herdados de nossos pais. Esses alelos estabelecem entre si uma relação de dominância e, segundo esse ponto de vista, a versão castanha para a cor dos olhos (B) seria dominante sobre a variante para a cor azul (b). A dominância, nesse caso, significaria que, se pelo menos um dos alelos para a coloração dos olhos de uma pessoa fosse B, seus olhos seriam castanhos. Geneticamente falando, portanto, indivíduos com olhos castanhos poderiam ser ou BB ou Bb, enquanto aqueles que têm olhos azuis seriam obrigatoriamente bb.

Ainda segundo esse ponto de vista, se um casal com olhos castanhos quisesse ter uma criança de olhos azuis, tanto o homem quanto a mulher teriam que apresentar uma cópia do gene b, ou seja, seriam heterozigotos (Bb) para essa característica. Nesse caso, haveria apenas uma chance em quatro de que esse casal tivesse um filho com olhos azuis (bb).

Essa explicação simplista, porém, não mostra como surge toda a imensa variedade de cores presente nos olhos e não esclarece por que pais de olhos castanhos podem ter filhos com olhos castanhos, azuis, verdes ou virtualmente de qualquer outra tonalidade. A cor dos olhos é, portanto, uma característica cuja herança é complexa (ou poligênica) e, para entendermos como ela ocorre, devemos nos aventurar na biologia de um trio de genes.

Mecanismos associados com a coloração
O que chamamos de “cor dos olhos” é na verdade primariamente a cor da íris, pois outras regiões dos olhos, como a córnea e a esclera, são transparentes ou primariamente brancas. A íris é um disco colorido que, como o diafragma de uma máquina fotográfica, controla a quantidade de luz que entra nos olhos através da abertura ou fechamento de seu orifício central – a pupila. Seu nome vem de uma divindade da mitologia grega, que personificava o arco-íris e que era a mensageira dos deuses.

A definição da coloração de nossos olhos é um processo complexo, que depende de uma combinação de fatores genéticos associados com as características do tecido fibroso e vasos sangüíneos presentes na íris. Fatores epigenéticos (relacionados com a organização espacial do material genético e com as influências do ambiente nessas moléculas) também determinam a cor de nossos olhos.

A deusa grega Íris, que personificava o arco-íris e era a mensageira dos deuses, pintada por Luca Giordano (1634-1705) em 1684-1686. A íris do olho foi batizada em homenagem a ela.
A grande variedade de cores que observamos entre os vertebrados está associada primariamente com a produção dos pigmentos melanina (negro) e feomelanina (amarelo avermelhado). A presença desses pigmentos confere uma proteção valiosa contra os efeitos nocivos da radiação solar sobre o genoma celular.




As diversas colorações observadas entre os vertebrados são possíveis devido aos diferentes padrões de deposição desses pigmentos na pele, pêlos e penas. A ocorrência de outras cores deve-se à deposição extracelular de outros pigmentos, como porfirinas, carotenóides, purinas e cobre (veja mais em A paleta da natureza ). Portanto, é incorreto considerar que a cor dos olhos está associada somente com a deposição de melanina e feomelanina nos olhos. Se isso fosse verdadeiro, nossos olhos (como nossa pele) apresentariam uma coloração que variaria apenas entre o negro e o castanho-amarelado.

Esses pigmentos são produzidos por células com características mioepiteliais (que possuem características epiteliais e musculares) presentes na região posterior da íris. A região mediana desse tecido (estroma) também contribui para a coloração dos nossos olhos. Essas células são conhecidas como melanócitos e também estão associadas com a coloração de nossa pele e cabelos.

Genes modificadores
A cor dos olhos é um tipo de variação contínua controlada por genes denominados modificadores, pois os alelos de vários genes influem na coloração final dos olhos. Isso ocorre por meio da produção de proteínas que dirigem a proporção de melanina depositada na íris. Outros genes produzem manchas, raios, anéis e padrões de difusão dos pigmentos. Mamíferos albinos não possuem pigmentos em suas íris e os vasos sangüíneos na parte posterior de seus olhos refletem a luz, fazendo com que esses órgãos pareçam rosados.

Se uma grande quantidade de melanina (em relação à proporção de feomelanina e outro pigmentos) estiver presente na íris, os olhos serão negros ou castanhos. Se pouca melanina estiver presente, a íris parecerá azul. Concentrações intermediárias produzirão cores cinza, verde e diversas tonalidades de castanho.

O primeiro dos genes envolvidos com a coloração da íris, conhecido como Bey2 (do inglês brown eye – olho castanho) ou EYCL3 (do inglês eye color – cor do olho), situa-se no cromossomo 15 e possui dois alelos: um castanho e outro azul. Cada um deles gera respectivamente uma coloração castanha (alta quantidade de melanina) ou azul (baixa quantidade de melanina) na íris de seus portadores.

Porém, a coloração dos olhos de uma pessoa não é definida de forma tão simples assim: outros dois genes, conhecidos como Gey (do inglês green eye – olho verde) ou EYCL1 e Bey1 (ou EYCL2 ), estão também envolvidos no processo. Embora a biologia dos genes EYCL1 e EYCL3 seja bem conhecida, a função do EYCL2 ainda é muito pouco compreendida. Sequer se conhece com certeza sua localização (acredita-se que ele também esteja situado no cromossomo15)!

O conhecimento atual, entretanto, não explica a existência de olhos de outras cores ou de gradações diferentes. Também não esclarece como a cor dos olhos muda com o decorrer do tempo. Essas questões podem ser respondidas se considerarmos que existem outros genes, além do trio EYCL1, 2 e 3 , que controlam a deposição de lipofuscina (lipocromo) na íris, determinando, assim, a presença de cores âmbar, verde e violeta nos olhos.

O gene EYCL1 , localizado no cromossomo 19, apresenta alelos azul e verde, ligados à presença de pigmentos de gordura na íris. O alelo verde desse gene é dominante em relação aos alelos azuis presentes tanto no gene EYCL1 quanto no EYCL3 . Contudo, esse alelo comporta-se como recessivo em relação ao alelo castanho presente em EYCL3 .

Há, portanto, uma ordem de dominância entre esses dois genes. Uma pessoa que possui um alelo castanho no gene EYCL3 apresenta olhos castanhos. Por outro lado, pessoas de olhos verdes possuem um alelo verde em EYCL1 associado com alelos azuis nesse gene e em EYCL3 . Os olhos azuis são mais raros e ocorrem somente se os genes EYCL3 e EYCL1 apresentarem alelos azuis. 
Alterações nos genes EYCL3 e EYCL1 estão associadas com a heterocromia – problema causado por um agrupamento anormal de melanossomos que pode fazer com que a pessoa tenha parte ou ambos os olhos de cores diferentes. A heterocromia é bastante incomum e pode acontecer ainda em decorrência de lesões oculares ocorridas após batidas, derrames, inflamações ou doenças que causem a perda de melanina. No entanto, não costuma causar maiores complicações além da questão estética.

A cor dos olhos varia ainda com a idade e com o estado de saúde. Em algumas pessoas, os olhos mudam de cor dependendo do humor, disposição e mesmo com a cor das roupas. No entanto, os mecanismos associados com esse processo não são bem compreendidos.

Estamos ainda tateando para tentar entender todos os fatores envolvidos na definição da coloração de nossos olhos. O que não deixa de causar surpresa: afinal, essa característica atrai muito interesse público e movimenta anualmente verdadeiras fortunas relacionadas com tratamentos estéticos e reparadores, venda de produtos etc. No entanto, o entendimento pleno de seu fundamento biológico ainda está por ser obtido.


Jerry Carvalho Borges
Colunista da CH On-line
23/03/2007

SUGESTÕES PARA LEITURA
Halder, G., Callaerts, P., Gehring, W.J. (1995) New perspectives on eye evolution. Curr. Opin. Genet. Dev. 5: 602-609.
Morris, P.J. Phenotypes and genotypes for human eye colors. Athro Limited website. Acesso em 10 mai. 2006.
Sturm R.A., Frudakis T.N. (2004) Eye color: portals into pigmentation genes and ancestry. Trends Genet . 20(8):327-32.
Swann P. (1999) Heterochromia. Optometry Today . Acesso em 01 nov. 2006.
Wielgus A.R., Sarna T. (2005) Melanin in human irides of different color and age of donors. Pigment Cell Res . 18(6):454-64. 

Fonte de Pesquisas e Direitos Autoral

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Hemocentro


A Fundação Hemominas foi criada em 1985, vinculada à Secretaria de Estado de Saúde, com o objetivo de organizar e implementar o sistema hematológico e hemoterápico no estado.
Em relação à cobertura hemoterápica, atualmente, a instituição garante quase 90% do total das transfusões do estado. A meta é evoluir, até o ano que vem, para 100% de cobertura do leito do Sistema Único de Saúde (SUS), em Minas Gerais
A Fundação Hemominas, por meio dos seus ambulatórios, se dedica ao tratamento multidisciplinar das coagulopatias e hemoglobinopatias. Atualmente, as nossas 13 unidades que possuem ambulatório também acolhem pacientes com anemia falciforme. Assim, a Hemominas é hoje referência no tratamento dessas doenças ligadas ao sangue. No caso da anemia falciforme, a instituição inicia o tratamento dos pacientes desde que a doença é detectada no teste do pezinho.
No sentido de apoiar a melhoria no atendimento ao paciente falcêmico, a Fundação Hemominas, em parceria com o Centro de Educação e Apoio para Hemoglobinopatias (Cehmob), a Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) e a Secretaria de Estado da Saúde, participou de “Treinamentos em Urgências para a Doença Falciforme”.
O Cehmob, fundado pela Hemominas e pelo Nupad, é um centro inovador e que procura justamente dar suporte para a rede estadual nos postos de saúde e nos prontos atendimentos. A intenção, neste caso, é a de ajudar a suprir a deficiência no atendimento de emergência a pacientes com doença falciforme, além de buscar a implantação de um protocolo simplificado (padronizado em Minas Gerais) em todas as unidades de saúde de urgência. Com isso, reduzir a morbidade e a mortalidade desses pacientes. Atualmente, a Hemominas possui cerca de 4 mil pacientes cadastrados com anemia falciforme e cerca de 1500 com coagulopatias.
Hoje a Fundação Hemominas conta com 23 regionais no estado e poderá, nos próximos anos, chegar a 26 com a implantação de mais duas unidades e o Cetebio - Centro de Tecidos Biológicos. O Cetebio tem como foco a necessidade do paciente SUS aos transplantes de tecidos. Esta falta é uma realidade do paciente SUS no Brasil. Em casos de extrema necessidade, esses tecidos são até importados.
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Atuar em hematologia e hemoterapia com excelência e responsabilidade social.



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O que é Vitiligo? Seus Sintomas e Tratamentos

vitiligo é uma doença caracterizada pela presença de manchas brancas bem delimitadas com distribuição preferencial na face, mãos e região ano-genital. Nalgumas etnias (raças), existe um forte estigma social associado à doença, com consequente marginalização dos indivíduos afetados. Esta doença é sempre de tratamento difícil e a terapêutica adequada é escolhida em função do quadro clínico.

O que é

O vitiligo consiste numa forma específica de leucodermia adquirida de causa desconhecida, em que foram excluídas as outras causas.
É uma doença caracterizada por lesões cutâneas de hipopigmentação, ou seja, manchas brancas na pele com uma distribuição característica. Existe um forte estigma social associado à doença nalgumas populações, nomeadamente na raça negra e na Índia, em que os doentes com vitiligo são frequentemente marginalizados.
Vitiligo

Quais as causas

O vitiligo é uma doença de causa desconhecida, mas existe uma história familiar da doença em 30% dos doentes.
A ausência parcial, ou total, dos melanócitos (células produtoras de melanina) funcionantes constitui a anomalia estrutural primária.
Apesar de existir ainda alguma controvérsia no seio da comunidade científica, pensa-se atualmente que o mecanismo de destruição dos melanócitos seja de natureza auto-imune (resultante de uma perturbação no sistema de defesa imunitária do organismo).
De fato, existem várias doenças auto-imunes que por vezes se manifestam em doentes com vitiligo, com é o caso da tiroidite, insuficiência da glândula supra-renal e anemia perniciosa.

Quais os sintomas

O vitiligo manifesta-se por lesões cutâneas de hipopigmentação melânica, bem delimitadas, com tendência para a simetria, rodeadas frequentemente por hiperpigmentação. As manchas brancas localizam-se preferencialmente na face, mãos e região anogenital, mas podem estar localizadas em outras áreas do corpo, como no tronco.
Por vezes, acompanham-se de despigmentação do sistema piloso, com presença de cabelos ou pelos brancos na zona das manchas. As mucosas (por exemplo: gengivas) raramente possuem lesões.O vitiligo pode ainda afetar os olhos, provocando irite (inflamação da íris), frequentemente assintomática, em 10% dos doentes e alterações da retina em mais de 30% dos doentes. Podem estar presentes outros sintomas, sobretudo em indivíduos em que o vitiligo está associado a outra doença auto-imune.

Como se diagnostica

O diagnóstico do vitiligo é essencialmente clínico, pois as manchas de hipopigmentação têm geralmente uma localização e distribuição características. A biópsia cutânea revela ausência completa de melanócitos nas zonas afetadas, excepto nos bordos da lesão, e o exame com lâmpada de Wood é fundamental nos indivíduos de raça branca, para detecção das áreas de vitiligo.
As análises sanguíneas deverão incluir um estudo imunológico que poderá revelar a presença de outra doença auto-imune associada, como é o caso do lupus eritematoso sistémico e da doença de Addison.

Como se desenvolve

As manchas de vitiligo desenvolvem-se gradualmente ao longo da vida, com maior incidência na meia idade. Na maioria dos casos, sem terapêutica as lesões permanecem para sempre, registando-se repigmentação limitada e espontânea de algumas em cerca de 30% dos doentes. Com terapêutica adequada, a doença poderá ter uma melhor evolução através da tentativa de uniformização da coloração da pele.
Existem alguns fatores que podem precipitar o aparecimento das manchas, como traumatismos prévios (por exemplo: cortes), cicatrizes cirúrgicas e, sobretudo, é frequentemente mencionado pelos doentes uma associação a alturas de maior stress emocional (por exemplo: doença de familiar ou problemas financeiros). As lesões acentuam-se nos locais submetidos a pressão e atrito, nomeadamente o causado por peças de vestuário como o cinto, e são mais notórias quando existe uma maior exposição solar.

Formas de tratamento

O tratamento do vitiligo é sempre difícil e a terapêutica adequada é escolhida em função da localização e extensão das lesões, da duração e ainda do tipo de comportamento e reação face à doença.Caso a(s) área(s) de despigmentação seja(m) muito extensa(s), opta-se frequentemente por despigmentar a área de pele sã, de forma a uniformizar a coloração geral - para tal pode utilizar-se o creme de hidroquinona.
Pelo contrário, quando as manchas brancas são de dimensões pequenas ou médias, opta-se pela repigmentação. O método mais utilizado é o uso de psoralenos, por via geral ou tópica, cuja função é alterar o limiar de sensibilidade da pele à luz, sendo aumentado gradualmente o tempo de exposição diário até ao aparecimento de vermelhidão.
Este tratamento é prolongado, oscilando entre algumas semanas e seis meses. Por vezes, a tonalidade da pele repigmentada fica irregular, sobretudo a nível da face. Nalguns doentes, tem resultados favoráveis o método PUVA, em que o doente é irradiado com luz ultravioleta.
A corticoterapia de aplicação tópica ou sistémica permite também, ocasionalmente, bons resultados. No entanto, devem ponderar-se os efeitos colaterais desta medicação.
Nalguns países existem centros de referência especializados no tratamento de vitiligo, sendo usados diferentes métodos, com particular destaque para os de fototerapia. A maquilhagem tem sido também utilizada por alguns doentes, de forma a mascarar áreas de vitiligo que não cedem à terapêutica.

Formas de prevenção

Tal como acontece com a maioria das doenças de causa desconhecida, não existem formas de prevenção do vitiligo. Dado que existe história familiar em 30% dos casos, os familiares de indivíduos afetados poderão realizar uma vigilância periódica da pele e recorrer ao médico caso surjam lesões de hipopigmentação, de forma a detectar a doença precocemente, permitindo iniciar desde logo a terapêutica.
Em doentes com diagnóstico de vitiligo, deverão evitar-se os fatores que podem precipitar o aparecimento de novas manchas ou acentuar as já existentes, nomeadamente evitar o uso de vestuário apertado, ou que provoque atrito ou pressão sobre a pele, e diminuir a exposição solar, assim como adquirir conhecimentos para lidar com o stress.

Doenças comuns como diferenciar

As lesões cutâneas de vitiligo devem diferenciar-se cuidadosamente das despigmentações que surgem noutras dermatoses, como é o caso da leucodermia química, pitiríase alba, psoríase, pitiríase versicolor e outras micoses superficiais, pitiríase rosada, herpes, urticária, esclerodermia, epidermólise bolhosa distrófica, algumas neoplasias, sífilis e lepra.
Deve proceder-se a uma diferenciação em termos clínicos, não só através da observação do doente na sua totalidade (com particular atenção ao aspecto das lesões, sua localização e forma de distribuição na pele), como também através da colheita de alguns dados relevantes através do diálogo com o doente (por exemplo: exposição a determinados agentes tóxicos e presença de fatores de risco/predisposição para determinadas doenças). Consoante o quadro clínico, devem ainda ser realizados determinados exames complementares e análises.

Outras designações

Leucodermia - apesar do vitiligo ser apenas um dos tipos de leucodermia, por vezes é utilizada esta expressão para denominar o vitiligo.

Quando consultar o médico especialista

Se constatar manchas de hipopigmentação na pele deve dirigir-se ao seu médico assistente e/ou médico dermatologista. O tratamento do vitiligo deve ser efetuado preferencialmente por um dermatologista, dada a especificidade e risco de toxicidade das opções terapêuticas, sobretudo se utilizadas em conjunto. No caso de já ter sido diagnosticado vitiligo, o doente deve recorrer ao médico caso surjam novas lesões, além de manter uma vigilância periódica quando a doença está estabilizada.

Pessoas mais predispostas

Apesar de aparentemente a prevalência do vitiligo ser mais elevada na raça negra, por ser mais facilmente visível e desfigurante do ponto de vista estético, na realidade atinge as diversas raças com a mesma frequência.
Pelo mesmo motivo, existe uma distribuição geográfica preferencial nos países de clima temperado, dado que a maior exposição solar torna as manchas brancas mais visíveis.O vitiligo surge em qualquer idade, com um pico de incidência entre os 10 e os 30 anos, e os fototipos de pele mais afetados são o IV, V e VI (indivíduos que se bronzeiam com mais facilidade).
Existe uma maior prevalência de casos no grupo de doentes com patologia auto-imune do que na população em geral. Tal poderá dever-se à provável natureza imunológica do mecanismo de destruição de melanócitos implicado no vitiligo.

Outros Aspectos

Apesar de aparentemente a prevalência do vitiligo ser mais elevada na raça negra, por ser mais facilmente visível e desfigurante do ponto de vista estético, na realidade atinge as diversas raças com a mesma frequência.
Pelo mesmo motivo, existe uma distribuição geográfica preferencial nos países de clima temperado, dado que a maior exposição solar torna as manchas brancas mais visíveis.O vitiligo surge em qualquer idade, com um pico de incidência entre os 10 e os 30 anos, e os fototipos de pele mais afetados são o IV, V e VI (indivíduos que se bronzeiam com mais facilidade).
Existe uma maior prevalência de casos no grupo de doentes com patologia auto-imune do que na população em geral. Tal poderá dever-se à provável natureza imunológica do mecanismo de destruição de melanócitos implicado no vitiligo.
Fonte: www.millenniumbcp.pt
Vitiligo
O vitiligo é uma doença que destrói as células que contém o pigmento responsável pela cor da pele; por isso, aparecem manchas brancas no local. A causa da doença ainda é desconhecida, e na grande maioria dos casos não há nenhum prejuízo para a saúde.
O vitiligo não é contagioso e nem hereditário, apesar de em alguns casos serem encontrados antecedentes familiares com a doença.
Os locais mais afetados são as mãos, pés, punhos, cotovelos, joelhos, rosto e região genital. Certos fatores podem desencadear o vitiligo em algumas pessoas, como ferimentos e inflamações na pele, queimaduras solares e estresse.
Dependendo da localização, da extensão e do tempo em que o vitiligo apareceu no corpo, a doença pode ser curada. No entanto, a ciência ainda não descobriu quais os fatores que determinam a possibilidade de cura. Assim, alguns pacientes conseguem resultados positivos, outros não.
Ou seja: existe um fator próprio em cada pessoa que determina a reação do corpo à doença. Os mesmos medicamentos utilizados em alguém que se curou podem não funcionar em outra pessoa. Não se sabe que fator é esse, e não se pode prever quem será curado ou não. Todo tratamento é uma tentativa.
O que sabemos é que o estado emocional influencia na manifestação e no tratamento da doença. Pessoas muito tensas, preocupadas, ansiosas e depressivas têm maior probabilidade de serem atingidas por novas manchas de vitiligo. Portanto, é necessário que o paciente tente aliviar as tensões emocionais para melhores resultados.
O tratamento do vitiligo pode variar desde o uso de medicamentos locais e por comprimidos, até a indicação de técnicas cirúrgicas, radiação ultravioleta ou laser.
O dermatologista deverá indicar o melhor tratamento para o paciente, observando o tipo e o estágio do vitiligo. Geralmente o tratamento tem longa duração e exige disciplina e persistência, pois o resultado depende da capacidade de reação do organismo. No entanto, na ausência de tratamento, o vitiligo tende a aumentar e comprometer outras partes do corpo.
Fonte: www.sbd.org.br

MinasUrgente (Entrevista o Senador Magno Malta)

Entrevista o Senador Magno Malta(Minas Urgente) parte (1)

Biografia

Pastor evangélico e integrante da banda gospel Tempero do Mundo, Magno Malta teve uma carreira política meteórica. começou sua carreira em 1993 como vereador em Cachoeiro de Itapemirim, no Espírito Santo.
>>>>>>>>>>Parte (2)
Em 1994, foi eleito deputado estadual com 10.997 votos[1], pelo Partido Trabalhista Brasileiro (PTB), e em 1998 deputado federal com 54.754 votos[2], pelo mesmo partido. Durante o mandato foi presidente da Comissão Parlamentar de Inquérito (CPI) do Narcotráfico.
Em 2002, Malta foi eleito senador pelo Partido Liberal (PL), com 867.434 votos[3]. Atualmente é presidente da CPI da Pedofilia no Senado[4].
Foi filiado[5], além de PTB e PL, ao PMDB (em 1995) e ao PST em 2001. Pertence ao PR.
Em 2010 foi o segundo colocado nas eleições para o Senado e, assim, com 1.285.177 (36,76%) dos votos válidos, foi reeleito senador do Espírito Santo [6]. A outra vaga será ocupada por Ricardo Ferraço(PMDB). Na eleição, Malta derrotou também a ex-candidata a vice presidente na chapa     com José Serra em 2002, Rita Camata (PSDB) que obteve apenas 375.510 votos.

Polêmicas

Escândalo dos Sanguessugas

Em 2006, seu nome foi envolvido entre os políticos que desviaram recursos públicos destinados para compra de ambulâncias no Ministério da Saúde[7][8]. Chegou a ser indiciado pela CPI dos Sanguessugas mas seu processo foi arquivado por falta de provas em 28 de novembro daquele ano, juntamente com os dois outros senadores acusados: Ney Suassuna e Serys Slhessarenko[9].

PL 122/2006

No dia 18 de outubro de 2007, em discurso na tribuna do Senado Federal, Magno Malta se opôs à aprovação do projeto de lei 122 de 2006, da então deputada Iara Bernardi, o qual criminaliza a homofobia de forma contestada por evangélicos e outros segmentos da sociedade. Para o senador, o projeto de lei puniria pastores e padres que proibissem "homossexuais de se beijarem dentro de igrejas", porque estariam discriminando o "gesto afetivo". Ele também disse que, caso os homossexuais tivessem um "ato sexual embaixo de sua janela", todos que discriminassem seu "gesto afetivo" iriam presos[10].
Além disso, Malta temeu que, pela redação do projeto de lei 122 de 2006 necrófilos e pedófilos, digam que "sua orientação sexual é transar com crianças".

Escândalo dos atos secretos

O nome de Magno Malta também aparece entre os beneficiados dos atos secretos[11] que veio a público após uma série de denúncias sobre a não publicação de atos administrativos, tais como de nepotismo e medidas impopulares, por exemplo, a extensão da assistência odontológica e psicológica vitalícia à conjugês de ex-parlamentares, foram noticiadas na mídia, em junho de 2009. Onde o professor da Faculdade de Direito da UERJ, Gustavo Binenbojm afirmou "A não publicação é o caminho mais usado para a prática de improbidade administrativa. Evita o conhecimento da sociedade e dos órgãos de controle. Provavelmente foi este o objetivo".[12] Investigações internas do senado, motivadas pelas denúncias, apontou irregularidades em todos os contratos de prestação de mão de obra.[13]

  Referências

Doenças da Pele Sintomas e Tratamentos



Doenças da Pele
Miliária ("Brotoeja")
O que é?
A miliária se apresenta como uma erupção cutânea relacionada com as glândulas sudoríparas (que produzem o suor). Afeta principalmente as crianças, mas também pode atingir os adultos.
O quadro está relacionado com o aumento do calor e da produção do suor que, extravasando dentro da pele, antes de atingir a superfície, provoca um processo inflamatório.
Manifestações clínicas
A localização mais comum é o tronco e a região cervical. As lesões geralmente são acompanhadas por coceira. Formam-se "bolinhas avermelhadas" ou vesículas (pequeninas bolhas) sobre pele avermelhada, podendo, em alguns casos, formar lesões mais exuberantes (foto abaixo).
Devido à coceira, a pele pode apresentar sinais de escoriação e pequeninas crostas sobre as lesões, devido à ruptura das bolhas pela coçadura.
É comum a ocorrência de infecção secundária à doença, com o surgimento de pústulas (bolhas de pus) ou nódulos dolorosos.
Tratamento
Para evitar a miliária deve-se usar roupas frescas, tomar banhos frios e se proteger do calor, evitando o excesso de suor. O ar condicionado é um grande aliado no combate à doença.
Deve-se evitar o excesso de roupas nas crianças pequenas, principalmente nos recém-nascidos, hábito comum entre mães com preocupação excessiva em agasalhar seus filhos.
A miliária e as infecções secundárias que podem acompanhar a doença têm tratamento, que será determinado pelo médico dermatologista, de acordo com cada caso.

 Fonte de Pesquisa(1)
Dermatologia .Net

Doenças da Pele  
Informações sobre as doenças da pele, unhas e cabelos

A pele é o maior órgão do corpo humano e também o afetado pelo maior número de doenças. Informe-se sobre as mais frequentes, clicando nos links abaixo.



A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Acantose nigricante ou acantosis nigricans
Acne (cravos e espinhas)
Acne rosácea
Acne solar
Acrocórdon, fibroma mole
Albinismo
Alopécia androgênica (calvície, queda de cabelos)
Alopécia areata (pelada)
Angiodermite pigmentar
Angiomas
Angioqueratoma da bolsa escrotal

Balanite xerótica obliterante
Bromidrose (cecê, chulé)
Brotoeja

Cancro mole
Carcinoma basocelular
Carcinoma de células de Merkel, neuroendócrino ou trabecular
Carcinoma espinocelular
Catapora ou varicela
Ceratoacantoma
Ceratose actínica ou solar
Ceratose folicular ou pilar
Ceratose seborréica
Cisto dermóide
Cisto mixóide
Cisto mucoso ou mucocele
Cisto pilonidal
Cistos (cisto sebáceo)
Cloasma gravídico (manchas de gravidez)
Condiloma acuminado (crista de galo, verrugas genitais)
Craurose vulvar




Dermatite atópica ou eczema atópico
Dermatite de contato
Dermatite herpetiforme, dermatite de Duhring-Brocq
Dermatite seborréica (caspa, seborréia)
Dermatofibroma
Dermatofitose, tinea do corpo (impingem)
Dermatose acantolítica transitória, Doença de Grover
Dermatose papulosa nigra
Disidrose
Doença de Mucha-Habermann
Donovanose ou granuloma venéreo

Eczema de contato
Eczema de estase
Eczema numular
Eczema por irritante primário (eczema das mãos)
Eflúvio telógeno (queda de cabelos)
Epidermólise bolhosa adquirida
Erisipela
Eritema anular centrífugo
Eritema multiforme ou eritema polimorfo
Escabiose (sarna)
Esclerodermia
Esporotricose
Estrias

Farmacodermias, erupções provocadas por drogas
Fibroceratoma digital adquirido, fibroqueratoma acral
Fibroma mole, molusco pêndulo, acrocórdon
Fitofotomelanose (manchas de limão)
Fogo selvagem
Foliculite
Foliculite decalvante
Foliculite queloideana da nuca
Furúnculo e furunculose

Gonorréia ou blenorragia
Granuloma anular
Granuloma piogênico (carne esponjosa)
Grânulos de Fordyce

Hanseníase
Hemangioma infantil
Hemangiomas
Herpes, herpes simples, herpes labial
Herpes genital
Herpes gestacional, penfigóide gestacional
Herpes zoster (cobreiro)
Hidradenite ou hidrosadenite
Hidrocistoma
Hiperidrose (excesso de suor)
Hiperpigmentação pós-inflamatória
Hipomelanose macular progressiva, hipomelanose do tronco
Hordéolo ou terçol

Ictiose vulgar
Impetigo
Intertrigo (frieira)



Larva migrans (bicho geográfico)
Leishmaniose cutâneo mucosa ou tegumentar americana
Leucodermia gutata (sarda branca)
Linfogranuloma venéreo
Lipoma
Líquen aureus
Líquen escleroatrófico
Líquen estriado
Líquen nítido
Líquen plano
Lúpia
Lupus eritematoso
Lupus pérnio (sarcoidose)

Mancha vinho do porto
Melanoma maligno
Melanose solar (mancha senil)
Melasma (manchas na face)
Micose da virilha
Micose das unhas
Micoses superficiais da pele (impingem, pé de atleta, etc.)
Miíase furunculóide (berne)
Miliária (brotoeja)
Milium
Molusco contagioso

Neurofibromatose, doença de von Recklinghausen
Nevo Azul
Nevo de Ito
Nevo de Ota
Nevo displásico
Nevo halo
Nevo melanocítico ou nevo pigmentado
Nevo spilus

Onicomicose, micose das unhas

Paquioníquia congênita
Parapsoríase em placas
Pediculose da cabeça - Piolho
Pediculose pubiana - "Chato"
Pêlo encravado
Penfigóide bolhoso
Penfigóide gestacional, herpes gestacional
Pênfigos
Periporite supurativa
Pitiríase alba
Pitiríase liquenóide
Pitiríase rósea
Pitiríase rubra pilar
Pitiríase versicolor (micose de praia, pano branco)
Prurigo estrófulo (reação a picada de insetos)
Psoríase

Queimaduras
Quelóide

Rosácea

Sarcoidose
Sardas ou efélides
Sarna ou escabiose
Síndrome de Stevens-Johnson
Siringoma

Terçol ou hordéolo
Tricorrexis nodosa ou tricorrexe nodosa
Tungíase ("bicho de pé")

Úlcera venosa ou úlcera de estase (úlcera de perna)
Unha encravada
Urticária

Varicela ou catapora
Verrugas virais
Vitiligo


Xantelasma
Xeroderma pigmentoso



Zoster (zona, cobreiro)

 Fonte de Pesquisa(1)
Dermatologia .Net