Leishmaniose Tratamentos

                                         Leishmaniose

Leishmaniose é uma doença crônica, de manifestação cutânea ou visceral (pode-se falar de leishmanioses, no plural), causada por protozoários flagelados do gênero Leishmania, da família dos Trypanosomatidae. O calazar (leishmaniose visceral)[1] e a úlcera de Bauru (leishmaniose tegumentar americana)[2] são formas da doença.
Skin ulcer due to leishmaniasis, hand of Central American adult 3MG0037 lores.jpgÉ uma zoonose comum ao cão e ao homem.[3] É transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos, que compreendem o gênero Lutzomyia (chamados de "mosquito palha" ou birigui) e Phlebotomus.
No Brasil existem atualmente 6 espécies de Leishmania responsáveis pela doença humana, e mais de 200 espécies de flebotomíneos implicados em sua transmissão. Trata-se de uma doença que acompanha o homem desde tempos remotos e que tem apresentado, nos últimos 20 anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste e Norte do Brasil. Em Portugal existe principalmente a leishmaniose visceral e alguns casos (muito raros) de leishmaniose cutânea. Esta raridade é relativa, visto que na realidade o que ocorre é uma subnotificação dos casos de leishmaniose cutânea. Uma razão para esta subnotificação é o fato de a maioria dos casos de leishmaniose cutânea humana serem autolimitados, embora possam demorar até vários meses a resolverem-se.
As leishmania são transmitidas pelos insetos fêmeas dos gêneros Phlebotomus (Velho Mundo) ou Lutzomyia (Novo Mundo).
No início do século XX o médico paraense Gaspar Viana iniciou estudos sobre a leishmaniose, e a ele atribui-se a descoberta dos primeiros tratamentos para a doença. A doença também pode afetar o cão ou a raposa, que são considerados os reservatórios da doença, conforme referido pelo médico sanitarista Thomaz Corrêa Aragão, em 1954.

As leishmania são protozoários parasitas de células fagocitárias de mamíferos, especialmente de macrófagos. São capazes de resistir à destruição após a fagocitose. As formas promastigotas (infecciosas) são alongadas e possuem um flagelo locomotor anterior, que utilizam nas fases extracelulares do seu ciclo de vida. O amastigota (intra-celular) não tem flagelo.
Há cerca de 30 espécies patogênicas para o ser humano (CDC). As mais importantes são:
  • As espécies L. donovani, L. infantum infantum, e L. infantum chagasi que podem produzir a leishmaniose visceral, mas, em casos leves, apenas manifestações cutâneas.
  • As espécies L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis, L. amazonensis e L. peruviana que produzem a leishmaniose cutânea ou a mais grave, mucocutânea.

                                Ciclo de vida

O ciclo de vida das espécies é ligeiramente diferente mas há pontos comuns. São libertados no sangue junto com a saliva de flebotomíneos ou flebótomos (em inglês são denominados sand flies) no momento da picada. As leishmanias na forma de promastigotas ligam-se por receptores específicos aos macrófagos, pelos quais são fagocitadas. Elas são imunes aos ácidos e enzimas dos lisossomas com que os macrófagos tentam digeri-las, e transformam-se nas formas amastigotas após algumas horas (cerca de 12h). Então começam a multiplicar-se por divisão binária, saindo para o sangue ou linfa por exocitose e por fim conduzem à destruição da célula, invadindo mais macrófagos. Os amastigotas ingeridos pelos insectos transmissores demoram oito dias ou mais a transformarem-se em promastigotas e multiplicarem-se no seu intestino, migrando depois para as probóscides.


Leishmaniose visceral

Leishmaniose visceral (LV), também conhecida como calazar e febre negra, é a forma mais severa de leishmaniose. É o segundo maior assassino parasitário no mundo, depois da malária, responsável de uma estimativa de 60 000 que morrem da doença cada ano entre milhões de infecções mundiais. O parasita migra para os órgãos viscerais como fígado, baço e medula óssea e, se deixado sem tratamento, quase sempre resultará na morte do anfitrião mamífero. Sinais e sintomas incluem febre, perda de peso, anemia e inchaço significativo do fígado e baço. De preocupação particular, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), é o problema emergente da co-infecção HIV/LV.

LV Humana

Em hospedeiros humanos, a resposta da infecção por L. donovani varia bastante, não só pela força mas também pelo tipo da reação imune do paciente. Pacientes que produzem números grandes de células-T do tipo TH1, que ativa a resposta celular mas não encorajam a formação de anticorpos, frequentemente recuperam-se da infecção e depois são imunes a uma reinfecção. Pacientes cujos sistemas produzem mais células do tipo TH2, que promovem apenas a formação de anticorpos, são mais afetados.
Ultrassonografia evidenciando hepatomegalia em paciente diagnosticado com leishmaniose visceral.
W -enciclopédia livre
Na leishmaniose visceral humana, os primeiros sintomas podem ser associados ao descamamento da pele - com destaque para regiões em torno do nariz, boca, queixo e orelhas, sendo frequentes também no couro cabeludo, onde estes são geralmente confundidos com caspa; e ao aparecimento de pequenos calombos semiesféricos sob o couro cabeludo, geralmente sensíveis ao toque. Tais calombos surgem e desaparecem com frequência sem contudo implicarem, de forma geral mas não restritiva, feridas. Não obstante, por incômodo, estes podem evoluir para lesões mediante traumas induzidos pelas unhas ou mãos do próprio paciente; tais lesões geralmente cicatrizam-se, contudo, de forma normal. Alterações nos níveis de ácido úrico que não associam-se adequadamente às causas típicas desta anomalia - a exemplo bem notórias mesmo em pacientes vegetarianos - e que acabam por implicar sintomas muito semelhantes aos da gota - bem como alterações na quantificação de enzimas associadas ao fígado - como a gama glutamil transferase e transaminase pirúvica - passam a ser detectáveis em exames de sangue. Com a evolução da doença os sintomas mais típicos incluem o aumento do baço ou esplenomegalia, sendo este geralmente também acompanhado do aumento do fígado ou hepatomegalia, ambos detectáveis via ultrassonografia. Se deixado sem tratamento a doença evolui para um quadro crítico caracterizado por rápido e intenso emagrecimento, dor abdominal, ausência de apetite, apatia e febre alta, intermitente e crônica - com duração superior a dez dias - fase na qual o paciente geralmente é levado a procurar o médico. Nesta fase os hemogramas geralmente revelam, entre outras anomalias, os níveis de albumina e contagem de leucócitos significativamente alterados, sendo notórias a anemia e a leucopenia. A mortalidade da doença nesta etapa é consideravelmente aumentada por estes sintomas serem facilmente confundidos com os de outras patogenias; nesta fase, se deixada sem tratamento, a doença quase sempre implica a morte do paciente. O escurecimento da pele, que deu à doença seu nome comum na Índia, não aparece na maioria dos casos de doença, e os outros sintomas são muito fáceis de confundir com os da malária. O erro no diagnóstico é perigoso, pois, sem tratamento, a taxa de mortalidade para kala-azar está próxima a 100%.
Humanos e outros animais infectados são considerados reservatórios da doença, uma vez que o mosquito, ao sugar o sangue destes, pode transmiti-lo a outros indivíduos ao picá-los. Em região rural e de mata, os roedores e raposas são os principais; no ambiente urbano, os cães. Nem todos os cães, quando infectados, apresentam os sinais da doença (emagrecimento, perda de pelos e lesões na pele).
Algum tempo depois do tratamento pode surgir uma forma secundária da [doença], chamada leishmaniose dérmica pós-kala-azar ou LDPK. Esta condição se manifesta primeiro como lesões de pele na face que gradualmente aumentam em tamanho e espalham-se pelo corpo. Eventualmente as lesões podem ser desfigurantes, deixando cicatrizes semelhantes a lepra e causando cegueira ocasionalmente se atingirem os olhos: contudo a doença não é a leishmaniose cutânea, mas uma doença causada por outro protozoário do gênero Leishmania, que também afeta neste estágio a pele.

                                                                          LV Canina

                                                                                   Cachorro com leishmaniose visceral exibindo os sintomas 
típicos da espécie.
Palpação de linfonodo
Diagnóstico sorológico de calazar canino

Leishmaniose cutânea

Forma cutânea de leishmaniose, dita "de Jericó", dada a sua frequência na região de Jericó.
Leishmaniose cutânea é a forma mais comum de leishmaniose. É uma infecção de pele causada por um parasita unicelular pelo que é transmitida pelas picadas da mosca de areia. Há aproximadamente 20 espécies de Leishmania que podem causar leishmanioses cutâneas.

                                    Leishmaniose mucocutânea

Leishmaniose mucocutânea é a mais temida forma de leishmaniose cutânea porque produz o lesões destrutivas, assim desfigurando a face. É causada frequentemente por Leishmania (Viannia) braziliensis, mas são descritos raramente casos provocados por L. aethiopica.
O tratamento para a leishmaniose mucocutânea é a combinação de pentoxifilina e um antimônio pentavalente em dosagens altas durante 30 dias: isto alcança taxas de cura de 90%. Tratamento só com antimônio pentavalente não cura 42% dos pacientes, até mesmo naqueles que alcançam uma cura aparente, 19% recairá.

 Transmissão

                                                                                            Mosquito flebotomíneo
Os flebotomíneos são cruciais na transmissão da leishmaniose visceral, que ocorre quando os insetos se alimentam sobre homens ou animais infectados. A seguir, o crescimento dos flagelados no tubo digestivo do vetor torna-se suficiente para assegurar sua inoculação em hospedeiros susceptíveis.
Se, pouco depois de infectar-se, o flebotomíneo volta a alimentar-se com sangue, o crescimento dos flagelados pode ser inibido. Mas se a segunda refeição for feita com sucos de plantas (ou, nas condições de laboratório, com passas ou soluções açucaradas), as formas promastigotas multiplicar-se-ão abundantemente no tubo digestivo do inseto. Quando ele ingere novamente sangue, poderá regurgitar com o sangue aspirado grumos de leishmanias (promastigotas infectantes) que cresciam no esôfago e no proventrículo.
Em vista do tempo requerido para o crescimento abundante dos flagelados e da vida curta dos insetos adultos (cerca de duas semanas ou pouco mais), é necessário que o flebotomíneo se infecte muito cedo, talvez por ocasião de suas primeiras refeições sanguíneas, para que possa efetuar a transmissão do calazar.
A proporção de insetos encontrados com infecção natural é sempre muito baixa. Assim, a transmissão fica na dependência de existir, nos focos americanos, uma densidade grande de Lutzomyia longipalpis, fato que se constata nas áreas de leishmaniose visceral, mesmo no interior das casas, sempre que haja um surto epidêmico.
Outro mecanismo de transmissão possível, entre os animais, é a transmissão direta, sem flebotomíneos. Em certas áreas endêmicas, observou-se a pequena densidade de insetos vetores, raros casos humanos e grande incidência do calazar canino. Como os flebotomíneos aí mostravam poucas tendências em picar os cães, supôs-se que a propagação pudesse ter lugar por contato sexual, tanto mais que em diversas pesquisas pôde-se comprovar o parasitismo da glande e da uretra dos cães por leishmanias.
Ciclo de vida do leishmania (em espanhol)
Os parasitas são transmitidos pela picada dos mosquitos Phlebotomus na Europa, Ásia e África e pelo Lutzomyia nas Américas. Em Portugal a leishmaníase visceral por L. infantum infantum não é rara, sendo transmitida por Phlebotomus perniciosus e Phlebotomus ariasi.
  • Leishmaniose principalmente visceral (organismos mais agressivos):
    • A L. donovani é a mais frequente causa de leishmaniose visceral. Em algumas regiões (Índia Paquistão, Bangladesh e Sudão) encontra-se uma forma de leishmaniose dérmica pos-kalazar (PKDL). É transmitida por Phlebotomus e existe no subcontinente indiano e na África equatorial (rara em Angola e Moçambique). O reservatório são os seres humanos e os cães.
    • A L. infantum infantum provoca uma variante menos grave da leishmaniose visceral e existe na região mediterrânica, incluindo países do Norte de África, Turquia, Israel, Grécia, Itália, sul da França, Portugal e Espanha e ainda nos Balcãs, Irão, algumas regiões da China e Ásia central. É transmitida pelo Phlebotomus e o seu reservatório são os cães, lobos e raposas. Em Portugal é mais frequente em regiões como Trás-os-Montes, Coimbra e a Beira Litoral, Algarve e na região dos estuários dos rios Sado e Tejo.
    • A L. infantum chagasi existe na América Latina, incluindo Brasil. O inseto transmissor é o flebotomíneo Lutzomyia. Reservatórios: cães e gambás. Esta espécie é considerada uma subespécie de L. infantum.
  • Leishmaniose principalmente cutânea (organismos de virulência baixa):
    • L. major: Norte de África, Médio Oriente e Ásia Central. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: roedores. Responsável por produzir ulcerações úmidas, de evolução rápida.
    • L. aethiopica: Existe na Etiópia e no Quénia. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: Hyrax, espécies de pequenos mamíferos.
    • L. tropica: Existe em países da costa Sul e Leste do Mediterrâneo e no Médio Oriente. Transmitida por Phlebotomus. O reservatório é principalmente humano (antroponose), mas o Hyrax também foi incriminado em alguns foci.
    • L. mexicana: encontra-se no México, na Guatemala e Belize. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores e marsupiais. Gera úlceras benignas na pele.
    • L. amazonensis: América do Sul. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores. Produz lesões cutâneas, às vezes múltiplas.
  • Leishmaniose principalmente mucocutânea (virulência intermédia):
    • L. braziliensis: existe em todo o Brasil, Venezuela, Colômbia e Guianas. Lutzomyia. Reservatório: roedores e gambás. Caracteriza-se por formar úlceras cutâneas (raramente múltiplas), expansivas e persistentes, frequentemente acompanhadas de lesões graves da nasofaringe.
    • L.peruviana: predomina nos países andinos, Bolívia, Peru, Equador, Colômbia e Venezuela. Reservatório: cães.

Prevalência

É difícil fazer uma avaliação precisa da distribuição global da doença, pois ela comum em áreas isoladas, muitos dos pacientes escondem a doença e em muitos países ela não é notificada.
A leishmaniose é uma doença que já existia desde tempos pré-históricos e que existe até hoje na maior parte do mundo. Entre 1985 e 2003 houve um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste, Centro-Oeste e Norte do Brasil.[4] É mais de 10 vezes mais comum no Norte que no Sul do país.
Estima-se que a Leishmaniose (tegumentar e visceral) no ano de 2003 apresentava uma prevalência de 12 milhões de casos no mundo e que 350 milhões de pessoas viviam nas áreas com risco de contrair a doença. Segundo a OMS, 2 milhões de pessoas são contaminadas todos os anos (1,5 milhões de casos de leishmaniose cutânea e 500 000 casos de leishmaniose visceral). E esse número parece estar aumentando.[5]
Essa doença está espalhada por 88 países, dos quais 72 são países em desenvolvimento. A grande maioria dos casos de Leishmaniose visceral ocorrem no Brasil, Bangladesh, Índia ou Sudão. A grande maioria dos casos de leishmaniose cutâneo-mucosa ocorrem no Brasil, Bolívia ou Peru. E a maioria dos casos de leishmaniose cutânea ocorrem no Brasil, Afeganistão, Irã, Peru, Arábia Saudita ou Síria. Mais de 90% dos casos ocorrem nesses países, sendo o Brasil o único a reunir grandes números de casos dos 3 tipos de leishmaniose.
Os casos são mais comuns nas áreas de criação de gado onde os animais também são vítimas da doença e ocorrem contaminações cruzadas (do homem para o animal e do animal para o homem).

Progressão e sintomas

Uma infecção por leishmanias pode tomar dois cursos. Na maioria dos casos o sistema imunitário reage eficazmente pela produção de uma resposta citotóxica (resposta Th1) que destrói os macrófagos portadores de leishmanias. Nestes casos a infecção é controlada e os sintomas leves ou inexistentes, curando-se o doente ou desenvolvendo apenas manifestações cutâneas. No entanto, se o sistema imunitário escolher antes uma resposta (humoral ou Th2) com produção de anticorpos, não será eficaz a destruir as leishmanias que se escondem no interior dos macrófagos, fora do alcance dos anticorpos. Nestes casos a infecção (apenas L. donovani irá se desenvolver em leishmaniose visceral), uma doença grave, ou no caso das espécies menos virulentas, para manifestações mucocutâneas mais agressivas e crónicas. Um indivíduo imunodeprimido não reage com nenhuma resposta imunitária eficaz, e estes, especialmente os doentes com SIDA/AIDS, desenvolvem progressões muito mais perigosas e rápidas com qualquer dos patogénios. Em Portugal, Espanha, Itália e França este grupo tem ultimamente formado uma percentagem grande dos doentes com formas de leishmaniose graves.
A leishmaniose visceral, também conhecida por kala-azar ou febre dumdum, tem um período de incubação de vários meses a vários anos. As leishmanias danificam os órgãos ricos em macrófagos, como o baço, o fígado, e a medula óssea. Os sintomas mais comuns do kala azar são[6]:
Outros sintomas possíveis são tremores violentos, diarreia, suores, mal estar e fadiga.[carece de fontes] As manifestações cutâneas são denominadas como kala azar, "doença preta" em hindi e persa, ou como "botão de Jericó". Se não tratada, pode ser fatal num período curto ou após danos crónicos durante alguns anos, especialmente em pessoas com SIDA/AIDS. O diagnóstico certo é difícil, pois vários desses sintomas também são encontrados na Doença de Chagas, Malária, Esquistossomose, Febre Tifóide e Tuberculose, doenças comuns nas áreas endêmicas da Leishmaniose visceral. [6]
A leishmaniose cutânea tem uma incubação de algumas semanas a alguns meses (geralmente) assintomáticos, após o qual surgem sintomas como lesões na pele (pápulas ulcerantes) extremamente irritantes nas zonas picadas pelo mosquito, que progridem para crostas com líquido seroso. Há também escurecimento por hiperpigmentação da pele, com resolução das lesões em alguns meses com formação de cicatrizes desagradáveis. A leishmaniose mucocutânea é semelhante mas com maiores e mais profundas lesões, que se estendem às mucosas da boca, nariz ou genitais.

Áreas endêmicas no Brasil

No Brasil, o maior número de casos são registrados nas regiões Norte e Nordeste, onde a precariedade das condições sanitárias favorecem a propagação da doença. Mas o aumento do número de registros na Região Sudeste mostram que todo o país corre risco de epidemias de Leishmaniose. O interior paulista tem assistido a um crescimento grande do número de casos. Em 1999, Araçatuba enfrentou uma epidemia. Birigui e Andradina também registraram alto número de casos da doença. Em 2003, Bauru passou a registrar a doença de forma endêmica. Em todas essas cidades ocorreram óbitos, e há o risco da doença chegar a grandes centros urbanos paulistas de forma endêmica, como Campinas, Sorocaba, Santos e São Paulo.
Em Campo Grande, capital sul-matogrossense, a incidência da doença também é alta, principalmente em cães que são frequentemente recolhidos pelo poder público e submetidos a eutanásia. Tal atitude tenta conter a doença na cidade, mas nada é feito quanto ao combate efetivo do mosquito transmissor.
Segundo dados da Secretaria Municipal de Saúde de Corumbá, em 2006, 52,43% dos cães da cidade tiveram diagnóstico positivo para leishmaniose visceral. Em 2004, eram 41,63%, demonstrando um crescimento significativo.[7]
A leishmaniose é considerada pela DNDi como uma doença "extremamente negligenciada", assim como a doença do sono e a de doença de Chagas. Isto porque, em razão da prevalência em regiões de extrema pobreza, não há interesse por parte da indústria farmacêutica em desenvolver novos medicamentos para essas doenças.

                  Prevenção, diagnóstico e tratamento

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O diagnóstico é pela observação directa microscópica dos parasitas em amostras de linfa, sanguíneas ou de biópsias de baço, após cultura ou por detecção do seu DNA ou através de testes imunológicos, como a Reação de Montenegro.
O tratamento humano é feito por administração de compostos de antimónio, pentamidina, marbofloxacino anfotericina ou miltefosina. Deve-se muito ao pesquisador Gaspar Vianna, auxiliar de Carlos Chagas, ao se falar em tratamento para as leishmanioses.
A prevenção se faz por redes ou repelentes de insectos, pela construção de moradias humanas a distância superior a 500 metros da mata silvestre e pela erradicação dos Phlebotomus/Lutzomyia. Um importante e por muitos um controverso ponto no controle da leishmaniose reside na redução dos reservatórios da doença via eutanásia dos animais domésticos diagnosticados como portadores da doença. As prefeituras de localidades com presença significativa desta patologia geralmente mantêm serviços de patrulha e diagnóstico de animais de estimação infectados, determinando que setor de controle de zoonoses associado realize periodicamente exames de sangue gratuitos nos animais de estimação, e que este recolha e proceda a eutanásia de animais soropositivos.
Embora os agentes do serviço de controle de zoonoses geralmente cumpram com regularidade as atividades que lhe são incumbidas, ressalva significativa é feita quanto ao fato de que estes (quase?) nunca encaminham, ou sequer aconselham, os moradores da residência associada a um animal positivo-diagnosticado a também realizarem os exames diagnósticos associados. Aparte os motivos de tal atitude, os exames são geralmente simples, rápidos e baratos. Mostram-se acessíveis a todos via postos de saúde públicos ou mesmo na rede particular, e devem ser feitos por todos os moradores da residência onde haja o diagnóstico de um animal com a doença. Até o ponto em que se sabe - contradizendo as estatísticas divulgadas na mídia de enorme número de casos em animais e poucos em humanos - tanto homens quanto os cachorros, gatos, e demais mamíferos do ambiente doméstico - como ratos - estão igualmente suscetíveis à contaminação.
Entre as moléculas mais utilizadas no tratamento da leishmaniose canina estão os antimoniais e o alopurinol.

                                                 Vacina

A vacina terapêutica para leishmaniose, desenvolvida pelo Prof. Wilson Mayrink, pesquisador do Departamento de Parasitologia da Universidade Federal de Minas Gerais, recebeu o registro do Ministério da Saúde e agora pode ser comercializada no Brasil.[8][9][10] Segundo o Prof. Mayrink, a vacina está sendo testada na Colômbia e no Equador, sob a coordenação da OMS. Os testes estão em fase final e, até agora, os resultados são semelhantes aos do Brasil. O pesquisador está otimista também com os resultados dos testes da vacina preventiva, realizados nos municípios de Caratinga e Varzelândia, em Minas Gerais. Ele acredita que, nos próximos dois anos, a vacina preventiva também possa ser produzida em escala industrial e comercializada em todo o País.
No cão ainda não existe uma vacina comercializada na Europa. Atualmente a forma mais eficaz de prevenção passa pela utilização de produtos especiais com efeito de repelência sobre os flebótomos. Estão comercializados vários produtos à base de piretróides sintéticos. O produto que tem demonstrado maior eficácia, sendo o mais recomendado e referenciado, é a coleira impregnada com deltametrina. Em maio de 2007, as autoridades sanitárias do Município de Campo Grande, Mato Grosso do Sul, adquiriram vários milhares destas coleiras para fazer frente à leishmaniose canina.
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O que é a Hepatite?


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                                             O que é a Hepatite?      
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A hepatite é basicamente uma infecção no fígado . Existem vários tipos de hepatites e a gravidade da doença é variável em função disso e também dos danos já causados ao fígado quando a descobrimos. Dependendo do seu tipo a hepatite pode ser curada de forma simples, apenas com repouso, ou pode exigir um tratamento mais prolongado e algumas vezes complicado e que nem sempre leva à cura completa, muito embora consiga-se em muitos dos casos controlar e estagnar a evolução da doença.


As hepatites podem ser provocadas por bactérias, por vírus, entre os quais estão os seis tipos diferentes de vírus da hepatite (A, B, C, D, E e G ) e também pelo consumo de produtos tóxicos como o álcool, medicamentos e algumas plantas. Uma hepatite pode tornar-se crónica e pode evoluir para uma lesão mais grave no fígado ( cirrose ) ou para o carcinoma hepático ( cancro do fígado ) e em função disso provocar a morte. Mas, desde que detectadas, as hepatites crónicas podem ser acompanhadas, controladas e mesmo curadas.


Existem ainda as hepatites auto-imunes que são no fundo uma espécie de uma perturbação do sistema imunitário, que sem que se saiba ainda porquê, desenvolve auto-anticorpos que atacam as células do fígado, em vez de as protegerem. Os sintomas são pouco específicos, semelhantes aos de uma hepatite aguda, podendo, nas mulheres, causar alterações no ciclo menstrual. Esta hepatite, ao contrário da hepatite vírica, atinge sobretudo as mulheres, entre os 20 e os 30 anos e entre os 40 e os 60, pode transformar-se numa doença crónica.


Todos os tipos de hepatite exigem sempre uma visita a um médico-especialista e um acompanhamento adequado. Por vezes, ter hepatite não chega a ser um grande problema, já que o organismo possui defesas imunitárias que, em presença do vírus , reagem produzindo anticorpos, uma espécie de soldados que lutam contra os agentes infecciosos e os aniquilam. Mas infelizmente, em muitos casos, estes não são suficientes para travar a força do invasor e, então, é necessário recorrer a tratamentos antiviricos.


Há ainda muito a estudar nesta área, a investigação científica tem percorrido um bom caminho na luta contra a doença, tendo conseguido já elaborar vacinas contra as hepatites A e B, (que permitiram reduzir consideravelmente a sua propagação) e descobrir substâncias (como os interferões) que podem travar a multiplicação do vírus e constituir uma esperança de prolongamento de vida para muitos doentes. Estes tratamentos, contudo, são dispendiosos, apresentam diversos efeitos secundários que podem variar de paciente para paciente, algumas contra-indicações que impossibilitam ou atrasam a prescrição e nem sempre estão disponíveis nos países em desenvolvimento, que são as zonas mais afectadas.


Os vírus da hepatite podem ser transmitidos através da água e de alimentos contaminados com matérias fecais (hepatites A e E ), pelo contacto com sangue contaminado (B, C, D e G ) e por via sexual (B e D ). Os vírus têm períodos de incubação diferentes e, em muitos casos, os doentes não apresentam sintomas . As hepatites A e E não se tornam crónicas, enquanto a passagem ao estado crónico é bastante elevada na hepatite C , e comum na hepatite B, D e G, embora nesta última, a doença não apresente muita gravidade.

Ao contrário de outras doenças, os doentes com hepatite crónica, desde que esta tenha sido detectada antes de ter causado maiores danos hepáticos , podem ter um quotidiano muito próximo do normal, não tendo de ficar inactivos, isolados dos demais ou cumprir dietas rígidas, mas têm de conhecer as suas limitações e aprender a viver com a hepatite .


O Fígado é entretanto um órgão com grande capacidade regenerativa e esse é um aspecto favorável. Por outro lado, trata-se de um órgão que, via de regra, não apresenta sintomas externos de deterioração. Por isso muitas vezes os pacientes com hepatites só o descobrem já numa fase complicada da doença e dai também a importância de serem realizados rastreios que possibilitem a detecção do vírus no sangue
 ( no caso das hepatites virais).
Jornallivre.com
    



As hepatites virais podem ser agudas ou crónicas. A maior parte das hepatites agudas curam-se, no entanto, algumas podem evoluir para hepatite crónica. Chama-se crónica à hepatite que não cura ao fim de 6 meses. Como já dissemos, a hepatite crónica pode dar origem a cirrose e, mais raramente, a cancro do fígado.As hepatites virais , na maior parte dos casos não apresentam qualquer sintoma, podem originar queixas semelhantes às da gripe, ou então causar cor amarelada dos olhos e da pele (icterícia), urina escura cor do vinho do Porto, falta de apetite, náuseas, vómitos, cansaço.... A maior parte das pessoas com hepatite crónica nunca teve qualquer sintoma, mas é possível saber se se tem hepatite, através de uma simples análise ao sangue. Não existe tratamento específico para a maioria das hepatites virais agudas, mas, como também já referimos, existe tratamento para as hepatites virais crónicas, que podem resultar na cura ou, na pior das hipóteses, no controlo da doença, dependendo do estágio em que foi descoberta.


As hepatites virais podem afectar qualquer ser humano, independentemente da idade, do sexo, da raça e do estrato sócio-económico. As hepatites virais são doenças frequentes, mas é possível a sua prevenção e mesmo a sua cura.
Fonte de Pesquisa (1)

- MEDICINA E SAÚDE -
- H E P A T I T E -
          A hepatite é uma doença que atinge diretamente o fígado. Mas o que é o fígado?
Fígado:
            O fígado é um órgão maciço, a maior glândula do organismo e fica localizado na parte superior direita do abdome. As células que o compõem são chamadas de hepatócitos. Ele é extremamente importante porque executa muitas funções vitais para o nosso corpo.
Suas funções:
1) Receber os nutrientes e as substâncias absorvidas no intestino;
2) transformar a estrutura química de medicamentos e outras substâncias, para suavizar, inativar ou ativar essas substâncias através da ação das suas enzimas;
3) armazenar nutrientes como glicose e aminoácidos para serem usados posteriormente pelo organismo;
4) a partir desses nutrientes, produzir várias substâncias usadas pelo organismo, como proteínas e lipoproteínas;
5) produzir a bile, um líquido verde e denso que auxilia o intestino na digestão de gorduras.
O que é a hepatite?
            É uma doença inflamatória do fígado que compromete suas funções. Existem vários fatores que podem causar hepatite. Ela pode ser viral (quando for causada por um vírus), auto-imune (quando nosso sistema imunológico reconhece seus próprios tecidos como estranhos, atacando-os para destruí-los) ou ainda ser causada por reação ao álcool, drogas ou medicamentos, já que é no fígado que essas substâncias são transformadas.
            Existem vários tipos de hepatites, mas aqui trataremos das hepatites virais, abordando os tipos mais comuns (A, B e C), explicando suas diferenças, as vias de transmissão e os meios para tratá-las.
            As hepatites podem ser agudas ou crônicas. Uma doença aguda é aquela que tem início repentino e geralmente apresenta sintomas nítidos. Quanto o organismo não consegue curar-se em até 6 meses, a doença passa então a ser considerada crônica e muitas vezes não apresenta sintomas.
O que acontece quando o fígado não está saudável?
            As doenças do fígado, especificamente a hepatite, provocam anormalidades na função desse órgão, como:
Icterícia: é o acúmulo de bilirrubina no sangue. A bilirrubina é um pigmento esverdeado usado pelo fígado para produzir a bile (uma substância que auxilia o intestino a digerir as gorduras). Esse acúmulo de bilirrubina faz com que a pele e as mucosas fiquem amareladas. Quando o fígado está inflamado, ocorre uma dificuldade de metabolização e eliminação da bile para o intestino;
Prejuízo na produção das proteínas e na neutralização de substâncias tóxicas; e
Cirrose: é o resultado final de qualquer inflamação persistente no fígado. Pode ocorrer em todas as condições de inflamação crônica desse órgão. Caracteriza-se por necrose (destruição das células), fibrose e nódulos de regeneração. Fibrose é a substituição das células normais do fígado por tecido de cicatrização. Esse tecido cicatrizado (chamado de fibrótico por ser formado por fibras) não tem as funções que as células sadias antes possuíam. Os nódulos de regeneração são compostos por células regeneradas que o fígado produz para tentar substituir as células perdidas, mas infelizmente esses nódulos também não conseguem realizar as mesmas funções das células sadias. As cicatrizes impedem o sangue de circular livremente pelo fígado e limitam a sua função.
Sete diferentes vírus da hepatite:
            Um vírus é um minúsculo microorganismo, muito menor e mais simples do que uma célula humana. Uma vez dentro do nosso corpo, o vírus da hepatite invade o fígado, toma posse das células e passa a se reproduzir. Seu ataque debilita as células e provoca a inflamação.
            Até agora, há sete tipos de hepatites virais específicas conhecidas - A, B, C, D, E, F e G. Cada uma delas é causada por um vírus diferente. Além disso, há também outros vírus que atacam primariamente outros órgãos e que podem secundariamente comprometer o fígado como o vírus da Herpes ou o citomegalovírus (CMV).
            Abaixo apresentamos um estudo sobre os tipos mais comuns de hepatite: (clique nos links para detalhes):
Hepatite A (VHA) ===> Clique aqui
Hepatite B (VHB) ==> Clique aqui
Hepatite C (VHC) ==> Clique aqui
            Já existem no Brasil vários Grupos de Apoio a portadores da hepatite C e, dentre eles, podemos relacionar os seguintes e-mails:
            Há, também, um excelente site que deve ser visitado:
FONTES: Banco de dados do Portal Brasil® e Laboratórios Roche® 
CREDITOS E AGRADESCIMENTOS 
FONTE DE PESQUISA (2)

Vc Sabe O que e Heterocromia ?

Heterocromia  é uma anomalia genética na qual o indivíduo possui um olho de cada cor. Quando ocorre em gatos domésticos, estes recebem a denominação de Gato de olho ímpar. Isso se deve a uma alteração no gene EYCL3 no cromossomo 15, que indica a quantidade de melanina que o olho apresentará - muita melanina gera a cor marrom, pouca a azul. Já o gene EYCL1, que indica a quantidade de pigmentos de gordura, é responsável pela nuance de tom, azul ou verde.
Apesar de haver o componente genético envolvido, outros fatores podem concorrer para a heterocromia, como a síndrome de Waardenburg, que gera surdez e provoca essa alteração. O mais comum é que ocorra através de lesões ou derrames que causem a modificação da quantidade de melanina na retina.
Muito rara em humanos, pode ocorrer mais comumente em animais domésticos e selvagens.[1] Apesar de não haver tratamento específico para a anomalia, pode-se usar lentes de contato para igualar as cores.Tim McIlrath, vocalista e guitarrista da banda Rise Against possui um olho de cada cor assim como o músico, o ator britânico David Bowie que adquiriu em função de uma briga na adolescência que lhe tirou parcialmente a visão e a percepção das cores de um dos olhos e a actriz portuguesa Daniela Ruah, Kensy Blye em NCIS: Los Angeles
G1-Glogo Fonte (1)

Heterocromia ou heterocromia ocular  é definida como uma anomalia genética na qual o indivíduo apresenta olhos de cores distintas, ou duas cores em um mesmo olho. Esta condição é rara em humanos, sendo mais observada em animais, especialmente em cães (como dálmatas e pastores australianos), gatos e cavalos. Quando acomete gatos, estes recebem a denominação de gato de olho ímpar.
Ocorre devido a uma modificação no gene EYCL3 presente no cromossomo  15, responsável por apontar a quantidade de melanina que o olho deve apresentar (muita melanina resulta na cor marrom; pouca, na azul). O gene EYCL1, que designa a quantidade de pigmentos de gordura, diz respeito a nuance de tom, azul ou verde.
Embora o elemento genético esteja relacionado com essa condição, outros fatores podem levar à heterocromia, como a síndrome de Waardenburg, que gera surdez e incita essa alteração. Mais comumente, ocorre devido a lesões ou derrames que acarretam modificações da quantidade de melanina presente na retina.
Não existe tratamento específico para essa anomalia. Contudo, lentes de contato podem ser usadas para equiparar as cores.
Fontes:

http://www.infoescola.com/genetica/heterocromia/
http://pt.wikipedia.org/wiki/Heterocromia
http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/003319.htm
http://visaoemfoco.ativoforum.com/t2571-heterocromia-em-animais
http://dermatlas.med.jhmi.edu/derm/display.cfm?ImageID=982932287 


Verde e castanho são algumas das inúmeras cores que os olhos humanos podem apresentar em decorrência de fatores genéticos e ambientais (fotos: Wikipedia).
Todo professor de biologia tem, durante as aulas de genética, que responder ao inevitável questionamento sobre como é herdada a cor dos olhos. Contudo, muitos ainda tratam erroneamente essa característica genética como um tipo de herança mendeliana simples, cuja ocorrência é influenciada por um único par de genes associados com a produção de olhos castanhos ou azuis.

É verdade que a hereditariedade de diversas características é determinada por duas cópias – ou alelos – dos genes herdados de nossos pais. Esses alelos estabelecem entre si uma relação de dominância e, segundo esse ponto de vista, a versão castanha para a cor dos olhos (B) seria dominante sobre a variante para a cor azul (b). A dominância, nesse caso, significaria que, se pelo menos um dos alelos para a coloração dos olhos de uma pessoa fosse B, seus olhos seriam castanhos. Geneticamente falando, portanto, indivíduos com olhos castanhos poderiam ser ou BB ou Bb, enquanto aqueles que têm olhos azuis seriam obrigatoriamente bb.

Ainda segundo esse ponto de vista, se um casal com olhos castanhos quisesse ter uma criança de olhos azuis, tanto o homem quanto a mulher teriam que apresentar uma cópia do gene b, ou seja, seriam heterozigotos (Bb) para essa característica. Nesse caso, haveria apenas uma chance em quatro de que esse casal tivesse um filho com olhos azuis (bb).

Essa explicação simplista, porém, não mostra como surge toda a imensa variedade de cores presente nos olhos e não esclarece por que pais de olhos castanhos podem ter filhos com olhos castanhos, azuis, verdes ou virtualmente de qualquer outra tonalidade. A cor dos olhos é, portanto, uma característica cuja herança é complexa (ou poligênica) e, para entendermos como ela ocorre, devemos nos aventurar na biologia de um trio de genes.

Mecanismos associados com a coloração
O que chamamos de “cor dos olhos” é na verdade primariamente a cor da íris, pois outras regiões dos olhos, como a córnea e a esclera, são transparentes ou primariamente brancas. A íris é um disco colorido que, como o diafragma de uma máquina fotográfica, controla a quantidade de luz que entra nos olhos através da abertura ou fechamento de seu orifício central – a pupila. Seu nome vem de uma divindade da mitologia grega, que personificava o arco-íris e que era a mensageira dos deuses.

A definição da coloração de nossos olhos é um processo complexo, que depende de uma combinação de fatores genéticos associados com as características do tecido fibroso e vasos sangüíneos presentes na íris. Fatores epigenéticos (relacionados com a organização espacial do material genético e com as influências do ambiente nessas moléculas) também determinam a cor de nossos olhos.

A deusa grega Íris, que personificava o arco-íris e era a mensageira dos deuses, pintada por Luca Giordano (1634-1705) em 1684-1686. A íris do olho foi batizada em homenagem a ela.
A grande variedade de cores que observamos entre os vertebrados está associada primariamente com a produção dos pigmentos melanina (negro) e feomelanina (amarelo avermelhado). A presença desses pigmentos confere uma proteção valiosa contra os efeitos nocivos da radiação solar sobre o genoma celular.




As diversas colorações observadas entre os vertebrados são possíveis devido aos diferentes padrões de deposição desses pigmentos na pele, pêlos e penas. A ocorrência de outras cores deve-se à deposição extracelular de outros pigmentos, como porfirinas, carotenóides, purinas e cobre (veja mais em A paleta da natureza ). Portanto, é incorreto considerar que a cor dos olhos está associada somente com a deposição de melanina e feomelanina nos olhos. Se isso fosse verdadeiro, nossos olhos (como nossa pele) apresentariam uma coloração que variaria apenas entre o negro e o castanho-amarelado.

Esses pigmentos são produzidos por células com características mioepiteliais (que possuem características epiteliais e musculares) presentes na região posterior da íris. A região mediana desse tecido (estroma) também contribui para a coloração dos nossos olhos. Essas células são conhecidas como melanócitos e também estão associadas com a coloração de nossa pele e cabelos.

Genes modificadores
A cor dos olhos é um tipo de variação contínua controlada por genes denominados modificadores, pois os alelos de vários genes influem na coloração final dos olhos. Isso ocorre por meio da produção de proteínas que dirigem a proporção de melanina depositada na íris. Outros genes produzem manchas, raios, anéis e padrões de difusão dos pigmentos. Mamíferos albinos não possuem pigmentos em suas íris e os vasos sangüíneos na parte posterior de seus olhos refletem a luz, fazendo com que esses órgãos pareçam rosados.

Se uma grande quantidade de melanina (em relação à proporção de feomelanina e outro pigmentos) estiver presente na íris, os olhos serão negros ou castanhos. Se pouca melanina estiver presente, a íris parecerá azul. Concentrações intermediárias produzirão cores cinza, verde e diversas tonalidades de castanho.

O primeiro dos genes envolvidos com a coloração da íris, conhecido como Bey2 (do inglês brown eye – olho castanho) ou EYCL3 (do inglês eye color – cor do olho), situa-se no cromossomo 15 e possui dois alelos: um castanho e outro azul. Cada um deles gera respectivamente uma coloração castanha (alta quantidade de melanina) ou azul (baixa quantidade de melanina) na íris de seus portadores.

Porém, a coloração dos olhos de uma pessoa não é definida de forma tão simples assim: outros dois genes, conhecidos como Gey (do inglês green eye – olho verde) ou EYCL1 e Bey1 (ou EYCL2 ), estão também envolvidos no processo. Embora a biologia dos genes EYCL1 e EYCL3 seja bem conhecida, a função do EYCL2 ainda é muito pouco compreendida. Sequer se conhece com certeza sua localização (acredita-se que ele também esteja situado no cromossomo15)!

O conhecimento atual, entretanto, não explica a existência de olhos de outras cores ou de gradações diferentes. Também não esclarece como a cor dos olhos muda com o decorrer do tempo. Essas questões podem ser respondidas se considerarmos que existem outros genes, além do trio EYCL1, 2 e 3 , que controlam a deposição de lipofuscina (lipocromo) na íris, determinando, assim, a presença de cores âmbar, verde e violeta nos olhos.

O gene EYCL1 , localizado no cromossomo 19, apresenta alelos azul e verde, ligados à presença de pigmentos de gordura na íris. O alelo verde desse gene é dominante em relação aos alelos azuis presentes tanto no gene EYCL1 quanto no EYCL3 . Contudo, esse alelo comporta-se como recessivo em relação ao alelo castanho presente em EYCL3 .

Há, portanto, uma ordem de dominância entre esses dois genes. Uma pessoa que possui um alelo castanho no gene EYCL3 apresenta olhos castanhos. Por outro lado, pessoas de olhos verdes possuem um alelo verde em EYCL1 associado com alelos azuis nesse gene e em EYCL3 . Os olhos azuis são mais raros e ocorrem somente se os genes EYCL3 e EYCL1 apresentarem alelos azuis. 
Alterações nos genes EYCL3 e EYCL1 estão associadas com a heterocromia – problema causado por um agrupamento anormal de melanossomos que pode fazer com que a pessoa tenha parte ou ambos os olhos de cores diferentes. A heterocromia é bastante incomum e pode acontecer ainda em decorrência de lesões oculares ocorridas após batidas, derrames, inflamações ou doenças que causem a perda de melanina. No entanto, não costuma causar maiores complicações além da questão estética.

A cor dos olhos varia ainda com a idade e com o estado de saúde. Em algumas pessoas, os olhos mudam de cor dependendo do humor, disposição e mesmo com a cor das roupas. No entanto, os mecanismos associados com esse processo não são bem compreendidos.

Estamos ainda tateando para tentar entender todos os fatores envolvidos na definição da coloração de nossos olhos. O que não deixa de causar surpresa: afinal, essa característica atrai muito interesse público e movimenta anualmente verdadeiras fortunas relacionadas com tratamentos estéticos e reparadores, venda de produtos etc. No entanto, o entendimento pleno de seu fundamento biológico ainda está por ser obtido.


Jerry Carvalho Borges
Colunista da CH On-line
23/03/2007

SUGESTÕES PARA LEITURA
Halder, G., Callaerts, P., Gehring, W.J. (1995) New perspectives on eye evolution. Curr. Opin. Genet. Dev. 5: 602-609.
Morris, P.J. Phenotypes and genotypes for human eye colors. Athro Limited website. Acesso em 10 mai. 2006.
Sturm R.A., Frudakis T.N. (2004) Eye color: portals into pigmentation genes and ancestry. Trends Genet . 20(8):327-32.
Swann P. (1999) Heterochromia. Optometry Today . Acesso em 01 nov. 2006.
Wielgus A.R., Sarna T. (2005) Melanin in human irides of different color and age of donors. Pigment Cell Res . 18(6):454-64. 

Fonte de Pesquisas e Direitos Autoral

Hemocentros Doe Sangue e Ajude a Salvar Uma Vida!

Hemocentro


A Fundação Hemominas foi criada em 1985, vinculada à Secretaria de Estado de Saúde, com o objetivo de organizar e implementar o sistema hematológico e hemoterápico no estado.
Em relação à cobertura hemoterápica, atualmente, a instituição garante quase 90% do total das transfusões do estado. A meta é evoluir, até o ano que vem, para 100% de cobertura do leito do Sistema Único de Saúde (SUS), em Minas Gerais
A Fundação Hemominas, por meio dos seus ambulatórios, se dedica ao tratamento multidisciplinar das coagulopatias e hemoglobinopatias. Atualmente, as nossas 13 unidades que possuem ambulatório também acolhem pacientes com anemia falciforme. Assim, a Hemominas é hoje referência no tratamento dessas doenças ligadas ao sangue. No caso da anemia falciforme, a instituição inicia o tratamento dos pacientes desde que a doença é detectada no teste do pezinho.
No sentido de apoiar a melhoria no atendimento ao paciente falcêmico, a Fundação Hemominas, em parceria com o Centro de Educação e Apoio para Hemoglobinopatias (Cehmob), a Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) e a Secretaria de Estado da Saúde, participou de “Treinamentos em Urgências para a Doença Falciforme”.
O Cehmob, fundado pela Hemominas e pelo Nupad, é um centro inovador e que procura justamente dar suporte para a rede estadual nos postos de saúde e nos prontos atendimentos. A intenção, neste caso, é a de ajudar a suprir a deficiência no atendimento de emergência a pacientes com doença falciforme, além de buscar a implantação de um protocolo simplificado (padronizado em Minas Gerais) em todas as unidades de saúde de urgência. Com isso, reduzir a morbidade e a mortalidade desses pacientes. Atualmente, a Hemominas possui cerca de 4 mil pacientes cadastrados com anemia falciforme e cerca de 1500 com coagulopatias.
Hoje a Fundação Hemominas conta com 23 regionais no estado e poderá, nos próximos anos, chegar a 26 com a implantação de mais duas unidades e o Cetebio - Centro de Tecidos Biológicos. O Cetebio tem como foco a necessidade do paciente SUS aos transplantes de tecidos. Esta falta é uma realidade do paciente SUS no Brasil. Em casos de extrema necessidade, esses tecidos são até importados.
Missão
Atuar em hematologia e hemoterapia com excelência e responsabilidade social.



Visão de Futuro
Ser reconhecida nacional e internacionalmente como organização pública de excelência em hematologia e hemoterapia.

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Nossa conduta é orientada pela ética
Agimos com responsabilidade social
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O que é Vitiligo? Seus Sintomas e Tratamentos

vitiligo é uma doença caracterizada pela presença de manchas brancas bem delimitadas com distribuição preferencial na face, mãos e região ano-genital. Nalgumas etnias (raças), existe um forte estigma social associado à doença, com consequente marginalização dos indivíduos afetados. Esta doença é sempre de tratamento difícil e a terapêutica adequada é escolhida em função do quadro clínico.

O que é

O vitiligo consiste numa forma específica de leucodermia adquirida de causa desconhecida, em que foram excluídas as outras causas.
É uma doença caracterizada por lesões cutâneas de hipopigmentação, ou seja, manchas brancas na pele com uma distribuição característica. Existe um forte estigma social associado à doença nalgumas populações, nomeadamente na raça negra e na Índia, em que os doentes com vitiligo são frequentemente marginalizados.
Vitiligo

Quais as causas

O vitiligo é uma doença de causa desconhecida, mas existe uma história familiar da doença em 30% dos doentes.
A ausência parcial, ou total, dos melanócitos (células produtoras de melanina) funcionantes constitui a anomalia estrutural primária.
Apesar de existir ainda alguma controvérsia no seio da comunidade científica, pensa-se atualmente que o mecanismo de destruição dos melanócitos seja de natureza auto-imune (resultante de uma perturbação no sistema de defesa imunitária do organismo).
De fato, existem várias doenças auto-imunes que por vezes se manifestam em doentes com vitiligo, com é o caso da tiroidite, insuficiência da glândula supra-renal e anemia perniciosa.

Quais os sintomas

O vitiligo manifesta-se por lesões cutâneas de hipopigmentação melânica, bem delimitadas, com tendência para a simetria, rodeadas frequentemente por hiperpigmentação. As manchas brancas localizam-se preferencialmente na face, mãos e região anogenital, mas podem estar localizadas em outras áreas do corpo, como no tronco.
Por vezes, acompanham-se de despigmentação do sistema piloso, com presença de cabelos ou pelos brancos na zona das manchas. As mucosas (por exemplo: gengivas) raramente possuem lesões.O vitiligo pode ainda afetar os olhos, provocando irite (inflamação da íris), frequentemente assintomática, em 10% dos doentes e alterações da retina em mais de 30% dos doentes. Podem estar presentes outros sintomas, sobretudo em indivíduos em que o vitiligo está associado a outra doença auto-imune.

Como se diagnostica

O diagnóstico do vitiligo é essencialmente clínico, pois as manchas de hipopigmentação têm geralmente uma localização e distribuição características. A biópsia cutânea revela ausência completa de melanócitos nas zonas afetadas, excepto nos bordos da lesão, e o exame com lâmpada de Wood é fundamental nos indivíduos de raça branca, para detecção das áreas de vitiligo.
As análises sanguíneas deverão incluir um estudo imunológico que poderá revelar a presença de outra doença auto-imune associada, como é o caso do lupus eritematoso sistémico e da doença de Addison.

Como se desenvolve

As manchas de vitiligo desenvolvem-se gradualmente ao longo da vida, com maior incidência na meia idade. Na maioria dos casos, sem terapêutica as lesões permanecem para sempre, registando-se repigmentação limitada e espontânea de algumas em cerca de 30% dos doentes. Com terapêutica adequada, a doença poderá ter uma melhor evolução através da tentativa de uniformização da coloração da pele.
Existem alguns fatores que podem precipitar o aparecimento das manchas, como traumatismos prévios (por exemplo: cortes), cicatrizes cirúrgicas e, sobretudo, é frequentemente mencionado pelos doentes uma associação a alturas de maior stress emocional (por exemplo: doença de familiar ou problemas financeiros). As lesões acentuam-se nos locais submetidos a pressão e atrito, nomeadamente o causado por peças de vestuário como o cinto, e são mais notórias quando existe uma maior exposição solar.

Formas de tratamento

O tratamento do vitiligo é sempre difícil e a terapêutica adequada é escolhida em função da localização e extensão das lesões, da duração e ainda do tipo de comportamento e reação face à doença.Caso a(s) área(s) de despigmentação seja(m) muito extensa(s), opta-se frequentemente por despigmentar a área de pele sã, de forma a uniformizar a coloração geral - para tal pode utilizar-se o creme de hidroquinona.
Pelo contrário, quando as manchas brancas são de dimensões pequenas ou médias, opta-se pela repigmentação. O método mais utilizado é o uso de psoralenos, por via geral ou tópica, cuja função é alterar o limiar de sensibilidade da pele à luz, sendo aumentado gradualmente o tempo de exposição diário até ao aparecimento de vermelhidão.
Este tratamento é prolongado, oscilando entre algumas semanas e seis meses. Por vezes, a tonalidade da pele repigmentada fica irregular, sobretudo a nível da face. Nalguns doentes, tem resultados favoráveis o método PUVA, em que o doente é irradiado com luz ultravioleta.
A corticoterapia de aplicação tópica ou sistémica permite também, ocasionalmente, bons resultados. No entanto, devem ponderar-se os efeitos colaterais desta medicação.
Nalguns países existem centros de referência especializados no tratamento de vitiligo, sendo usados diferentes métodos, com particular destaque para os de fototerapia. A maquilhagem tem sido também utilizada por alguns doentes, de forma a mascarar áreas de vitiligo que não cedem à terapêutica.

Formas de prevenção

Tal como acontece com a maioria das doenças de causa desconhecida, não existem formas de prevenção do vitiligo. Dado que existe história familiar em 30% dos casos, os familiares de indivíduos afetados poderão realizar uma vigilância periódica da pele e recorrer ao médico caso surjam lesões de hipopigmentação, de forma a detectar a doença precocemente, permitindo iniciar desde logo a terapêutica.
Em doentes com diagnóstico de vitiligo, deverão evitar-se os fatores que podem precipitar o aparecimento de novas manchas ou acentuar as já existentes, nomeadamente evitar o uso de vestuário apertado, ou que provoque atrito ou pressão sobre a pele, e diminuir a exposição solar, assim como adquirir conhecimentos para lidar com o stress.

Doenças comuns como diferenciar

As lesões cutâneas de vitiligo devem diferenciar-se cuidadosamente das despigmentações que surgem noutras dermatoses, como é o caso da leucodermia química, pitiríase alba, psoríase, pitiríase versicolor e outras micoses superficiais, pitiríase rosada, herpes, urticária, esclerodermia, epidermólise bolhosa distrófica, algumas neoplasias, sífilis e lepra.
Deve proceder-se a uma diferenciação em termos clínicos, não só através da observação do doente na sua totalidade (com particular atenção ao aspecto das lesões, sua localização e forma de distribuição na pele), como também através da colheita de alguns dados relevantes através do diálogo com o doente (por exemplo: exposição a determinados agentes tóxicos e presença de fatores de risco/predisposição para determinadas doenças). Consoante o quadro clínico, devem ainda ser realizados determinados exames complementares e análises.

Outras designações

Leucodermia - apesar do vitiligo ser apenas um dos tipos de leucodermia, por vezes é utilizada esta expressão para denominar o vitiligo.

Quando consultar o médico especialista

Se constatar manchas de hipopigmentação na pele deve dirigir-se ao seu médico assistente e/ou médico dermatologista. O tratamento do vitiligo deve ser efetuado preferencialmente por um dermatologista, dada a especificidade e risco de toxicidade das opções terapêuticas, sobretudo se utilizadas em conjunto. No caso de já ter sido diagnosticado vitiligo, o doente deve recorrer ao médico caso surjam novas lesões, além de manter uma vigilância periódica quando a doença está estabilizada.

Pessoas mais predispostas

Apesar de aparentemente a prevalência do vitiligo ser mais elevada na raça negra, por ser mais facilmente visível e desfigurante do ponto de vista estético, na realidade atinge as diversas raças com a mesma frequência.
Pelo mesmo motivo, existe uma distribuição geográfica preferencial nos países de clima temperado, dado que a maior exposição solar torna as manchas brancas mais visíveis.O vitiligo surge em qualquer idade, com um pico de incidência entre os 10 e os 30 anos, e os fototipos de pele mais afetados são o IV, V e VI (indivíduos que se bronzeiam com mais facilidade).
Existe uma maior prevalência de casos no grupo de doentes com patologia auto-imune do que na população em geral. Tal poderá dever-se à provável natureza imunológica do mecanismo de destruição de melanócitos implicado no vitiligo.

Outros Aspectos

Apesar de aparentemente a prevalência do vitiligo ser mais elevada na raça negra, por ser mais facilmente visível e desfigurante do ponto de vista estético, na realidade atinge as diversas raças com a mesma frequência.
Pelo mesmo motivo, existe uma distribuição geográfica preferencial nos países de clima temperado, dado que a maior exposição solar torna as manchas brancas mais visíveis.O vitiligo surge em qualquer idade, com um pico de incidência entre os 10 e os 30 anos, e os fototipos de pele mais afetados são o IV, V e VI (indivíduos que se bronzeiam com mais facilidade).
Existe uma maior prevalência de casos no grupo de doentes com patologia auto-imune do que na população em geral. Tal poderá dever-se à provável natureza imunológica do mecanismo de destruição de melanócitos implicado no vitiligo.
Fonte: www.millenniumbcp.pt
Vitiligo
O vitiligo é uma doença que destrói as células que contém o pigmento responsável pela cor da pele; por isso, aparecem manchas brancas no local. A causa da doença ainda é desconhecida, e na grande maioria dos casos não há nenhum prejuízo para a saúde.
O vitiligo não é contagioso e nem hereditário, apesar de em alguns casos serem encontrados antecedentes familiares com a doença.
Os locais mais afetados são as mãos, pés, punhos, cotovelos, joelhos, rosto e região genital. Certos fatores podem desencadear o vitiligo em algumas pessoas, como ferimentos e inflamações na pele, queimaduras solares e estresse.
Dependendo da localização, da extensão e do tempo em que o vitiligo apareceu no corpo, a doença pode ser curada. No entanto, a ciência ainda não descobriu quais os fatores que determinam a possibilidade de cura. Assim, alguns pacientes conseguem resultados positivos, outros não.
Ou seja: existe um fator próprio em cada pessoa que determina a reação do corpo à doença. Os mesmos medicamentos utilizados em alguém que se curou podem não funcionar em outra pessoa. Não se sabe que fator é esse, e não se pode prever quem será curado ou não. Todo tratamento é uma tentativa.
O que sabemos é que o estado emocional influencia na manifestação e no tratamento da doença. Pessoas muito tensas, preocupadas, ansiosas e depressivas têm maior probabilidade de serem atingidas por novas manchas de vitiligo. Portanto, é necessário que o paciente tente aliviar as tensões emocionais para melhores resultados.
O tratamento do vitiligo pode variar desde o uso de medicamentos locais e por comprimidos, até a indicação de técnicas cirúrgicas, radiação ultravioleta ou laser.
O dermatologista deverá indicar o melhor tratamento para o paciente, observando o tipo e o estágio do vitiligo. Geralmente o tratamento tem longa duração e exige disciplina e persistência, pois o resultado depende da capacidade de reação do organismo. No entanto, na ausência de tratamento, o vitiligo tende a aumentar e comprometer outras partes do corpo.
Fonte: www.sbd.org.br

MinasUrgente (Entrevista o Senador Magno Malta)

Entrevista o Senador Magno Malta(Minas Urgente) parte (1)

Biografia

Pastor evangélico e integrante da banda gospel Tempero do Mundo, Magno Malta teve uma carreira política meteórica. começou sua carreira em 1993 como vereador em Cachoeiro de Itapemirim, no Espírito Santo.
>>>>>>>>>>Parte (2)
Em 1994, foi eleito deputado estadual com 10.997 votos[1], pelo Partido Trabalhista Brasileiro (PTB), e em 1998 deputado federal com 54.754 votos[2], pelo mesmo partido. Durante o mandato foi presidente da Comissão Parlamentar de Inquérito (CPI) do Narcotráfico.
Em 2002, Malta foi eleito senador pelo Partido Liberal (PL), com 867.434 votos[3]. Atualmente é presidente da CPI da Pedofilia no Senado[4].
Foi filiado[5], além de PTB e PL, ao PMDB (em 1995) e ao PST em 2001. Pertence ao PR.
Em 2010 foi o segundo colocado nas eleições para o Senado e, assim, com 1.285.177 (36,76%) dos votos válidos, foi reeleito senador do Espírito Santo [6]. A outra vaga será ocupada por Ricardo Ferraço(PMDB). Na eleição, Malta derrotou também a ex-candidata a vice presidente na chapa     com José Serra em 2002, Rita Camata (PSDB) que obteve apenas 375.510 votos.

Polêmicas

Escândalo dos Sanguessugas

Em 2006, seu nome foi envolvido entre os políticos que desviaram recursos públicos destinados para compra de ambulâncias no Ministério da Saúde[7][8]. Chegou a ser indiciado pela CPI dos Sanguessugas mas seu processo foi arquivado por falta de provas em 28 de novembro daquele ano, juntamente com os dois outros senadores acusados: Ney Suassuna e Serys Slhessarenko[9].

PL 122/2006

No dia 18 de outubro de 2007, em discurso na tribuna do Senado Federal, Magno Malta se opôs à aprovação do projeto de lei 122 de 2006, da então deputada Iara Bernardi, o qual criminaliza a homofobia de forma contestada por evangélicos e outros segmentos da sociedade. Para o senador, o projeto de lei puniria pastores e padres que proibissem "homossexuais de se beijarem dentro de igrejas", porque estariam discriminando o "gesto afetivo". Ele também disse que, caso os homossexuais tivessem um "ato sexual embaixo de sua janela", todos que discriminassem seu "gesto afetivo" iriam presos[10].
Além disso, Malta temeu que, pela redação do projeto de lei 122 de 2006 necrófilos e pedófilos, digam que "sua orientação sexual é transar com crianças".

Escândalo dos atos secretos

O nome de Magno Malta também aparece entre os beneficiados dos atos secretos[11] que veio a público após uma série de denúncias sobre a não publicação de atos administrativos, tais como de nepotismo e medidas impopulares, por exemplo, a extensão da assistência odontológica e psicológica vitalícia à conjugês de ex-parlamentares, foram noticiadas na mídia, em junho de 2009. Onde o professor da Faculdade de Direito da UERJ, Gustavo Binenbojm afirmou "A não publicação é o caminho mais usado para a prática de improbidade administrativa. Evita o conhecimento da sociedade e dos órgãos de controle. Provavelmente foi este o objetivo".[12] Investigações internas do senado, motivadas pelas denúncias, apontou irregularidades em todos os contratos de prestação de mão de obra.[13]

  Referências

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